sábado, 27 de junio de 2015

La fruta del árbol prohibido. ¿Es la fructosa perjudicial para la salud?

"Cuando estés comiendo una fruta,
piensa en la persona que plantó el árbol"
Proverbio vietnamita

Miles de años de tradición judeocristiana cuentan que el pecado y el sufrimiento fueron instaurados en el mundo por causa de Eva quien, engañada por el Diablo en forma de serpiente, comió de la fruta del árbol "prohibido", contraviniendo los deseos de Dios, el cual, ante semejante acto de desobediencia, expulsa a Eva y Adán del Paraíso. Nadie dice en la Biblia si la fruta que Eva comió fue una manzana, un plátano o un higo, lo que sí deja muy claro es que se trata de una fruta, y no de un arbusto, un fruto seco o incluso la carne de un animal. La Biblia especifica claramente que se trataba de una fruta y aunque siempre se "culpó" a Eva del pecado original, desde hace algunos años la gente ha decidido girar sus ojos hacia el otro protagonista de dicho percance.... no, el Demonio no, la fruta.


Dentro de nuestra particular mirada hacia el mundo de los carbohidratos os traigo hoy una entrada en la que me he propuesto tratar un tema polémico, que hace saltar chispas en el mundo de la nutrición actual. ¿Existe un fundamento real en las recomendaciones oficiales sobre el consumo de fruta? ¿Hay un número mágico y obligado de piezas de fruta a consumir cada día? ¿Es factible limitar el consumo de fruta en estrategias para la pérdida de peso? ¿Posee la fructosa efectos perjudiciales para la salud del ser humano? Y otras preguntas a las que intentaré dar respuesta en estos párrafos.

Conceptos generales

- Propiedades bioquímicas y fuentes naturales de fructosa

La fructosa es un monosacárido de 6 átomos de carbono que en la naturaleza adopta una forma cíclica tipo furano [pentagonal (a diferencia de otros, como la glucosa, que adopta una forma pirano o hexagonal)]. En su estado puro es un sólido blanco y cristalino, soluble en agua. Es el más dulce de los carbohidratos, con un dulzor que se calcula entre 1,2 y 1,5 veces el del azúcar de mesa (sacarosa).

- Molécula de fructosa, por That Kiwi Guy -

Las principales fuentes de fructosa en la naturaleza son las frutas y algunos vegetales, así como la miel, y algunos siropes preparados a partir de salvia y otros fluidos de distintas plantas (aunque actualmente se suelen comercializar derivados procesados de estos y no el producto en su forma natural).

La fructosa puede presentarse aislada o unida a otros monosacáridos, destacando la sacarosa (fructosa más glucosa), pero siempre va a estar acompañada de glucosa y sacarosa en los distintos alimentos, es decir, ningún producto presente en la naturaleza contiene fructosa como único glúcido.

- Digestión, absorción y metabolismo de la fructosa, y diferencias con la glucosa

La fructosa es uno de los únicos tres monosacáridos que pueden absorberse en el tracto digestivo humano, a través del transportador GLUT5 exclusivo para ella o compitiendo con la glucosa y la galactosa por el transportador GLUT2 en el borde de los enterocitos, y pasa a sangre para llegar posteriormente hasta el hígado donde la captación de fructosa no está regulada por insulina.


Mientras que la glucosa puede continuar su trayecto hacia otros órganos y tejidos, donde es captada por el transportador GLUT4 (dependiente de insulina), el grueso del metabolismo de la fructosa va a tener lugar en el hígado, donde el transportador GLUT5 es el encargado de permitir su entrada, no necesitando insulina para controlar este proceso. Otros tejidos expresan GLUT5 y pueden captar fructosa en pequeñas cantidades; ocurre así con el músculo (principalmente en fibras blancas), el riñón, el testículo, el cerebro o el tejido adiposo.

La enzima fructoquinasa fosforila la fructosa a fructosa-1-fosfato; la expresión de esta enzima se incrementa rápidamente tras la ingesta de fructosa. Tras esta reacción, la aldolasa B cataliza la ruptura de la fructosa-1-fosfato en dihidroxiacetona fosfato y gliceraldehído, que pueden pasar posteriormente a gliceraldehído-3-fosfato, intermediario de la glucolisis y seguir las distintas vías anabólicas y catabólicas comunes a todos los carbohidratos.

- Límite máximo de glucógeno hepático y síntesis de ácidos grasos

A diferencia de la glucosa, que puede ser empleada por la totalidad de las células del organismo, el hecho de que sea un solo órgano (el hígado) el responsable del metabolismo de la mayoría de la fructosa, parece establecer ciertos límites en cuanto a que su capacidad para sintetizar y almacenar glucógeno queda limitada a apenas 15 gramos por kilo de peso. Estas limitaciones en la capacidad para procesar la fructosa son aún mayores si tenemos en cuenta que la galactosa así como pequeñas cantidades de glucosa también van a ser empleadas en la glucogenogénesis hepática.

El cuerpo humano puede almacenar cerca de 500 gramos de glucógeno total, siendo los principales lugares de estos almacenes el tejido muscular y el hígado. Algunos estudios han situado el límite máximo de glucógeno corporal total en torno a los 700 gramos, capacidad que se alcanza cuando la dieta es elevada en carbohidratos durante varios días. De hecho, la concentración de glucógeno hepático es muy variable y depende de la dieta, el momento del día en que se realizan las mediciones y el estado de ayuno o alimentación del sujeto analizado.

Dado que la fructosa es el único monosacárido sustrato de la enzima fructoquinasa, prácticamente toda la fructosa que alcanza el hígado es fosforilada por ella y accede a la glucolisis (y otras vías) saltándose la acción de la hexoquinasa, enzima regulada por la disponibilidad de glucosa y glucógeno, y que dirige el destino de los glúcidos hacia glucolisis o glucogenogénesis. Además, la fructosa-1-fosfato puede inducir la actividad de la hexoquinasa, con lo que la adición de fructosa a una cantidad determinada de glucosa incrementa la disponibilidad de glucógeno hepático en mayor medida que si dicha cantidad de glucosa se hubiera ingerido sola.

En términos globales, un 50% de la ingesta de fructosa acaba convertida en glucosa, 25% en lactato y algo más del 15% en glucógeno, quedando en torno a un 3% para su conversión de novo a ácidos grasos (en inglés, de novo lipogenesis o DNL). A dosis fisiológicas no se han visto incrementos significativos en los niveles de ácidos grasos libres, aunque sí se ha descrito un descenso en la producción de los mismos a nivel del tejido adiposo, lo que indica que la fructosa puede actuar inhibiendo la lipolisis. Si esto acaba favoreciendo o no la lipogénesis dependerá de la ingesta calórica total.

Cuando se supera la capacidad corporal total para almacenar los carbohidratos de la dieta en forma de glucógeno comienza el proceso de síntesis de ácidos grasos en el cual la fructosa tiene una mayor tendencia a participar por lo que acabamos de comentar. La fructosa tendría además una influencia directa en ciertas vías metabólicas activando enzimas cruciales en la síntesis de ácidos grasos.

Fuentes naturales de fructosa

- Azúcar de la fruta frente a azúcar añadido

Popularmente se escuchan expresiones como "el azúcar de la fruta" o "cantidad de azúcar presente en las frutas" y la gente empieza a pensar en algo como esto:


Una idea que me he propuesto desarrollar a lo largo de estas líneas es que:


Las frutas no son únicamente "paquetitos" de azúcar de distintos colores, sabores y formas; en ellas, una cantidad limitada de glucosa, fructosa y sacarosa aparece junto a una proporción variable de fibra, vitaminas y minerales constituyendo un alimento completo, de baja densidad energética y alta densidad de micronutrientes. Parece claro que existen diferencias significativas entre los efectos de los azúcares naturalmente presentes en los alimentos, y los edulcorantes y azúcares añadidos artificialmente a los alimentos; sin embargo, en los últimos años parece surgir una moda creciente en contra del consumo de frutas, que muchos argumentan deben ser limitadas o incluso eliminadas de la dieta por su contenido el azúcar, considerada por algunos sectores poco menos que veneno. La realidad es que, mientras el consumo de frutas (y en general, de vegetales) tiende a reducirse, se incrementa de forma preocupante la ingesta de endulzantes y azúcares añadidos en la dieta occidental, lo que con toda seguridad está jugando un importante papel en la alta incidencia de numerosas patologías con el síndrome metabólico a la cabeza.

Desde el punto de vista bioquímico, una molécula de fructosa obtenida de una cucharada de azúcar de mesa tiene el mismo efecto que una molécula de fructosa obtenida de una manzana. Desde el punto de vista de la fisiología, la digestión y absorción rápidas del azúcar de mesa provocan la aparición brusca en nuestro torrente sanguíneo de una elevada concentración de glucosa y fructosa, que nada tiene que ver con lo que ha sido la digestión de una manzana, con elevada cantidad de fibra y agua, y un proceso de absorción y disponibilidad más lento.

Sin embargo, parece existir otro detalle de mayor importancia que, a pesar de ser lógico, no se suele comentar: se trata de la densidad calórica. La densidad calórica hace referencia a la cantidad de calorías totales presentes en un alimento por unidad de volumen; cuando la densidad calórica de un alimento es elevada, pequeños incrementos en su consumo ocasionan grandes incrementos en nuestra ingesta calórica diaria. Esto tiene importancia porque cuando una persona incluye bebidas azucaradas y otros productos endulzantes en su dieta no siempre es consciente de la gran cantidad de carbohidratos que consume. Dado que la alta densidad calórica suele ir de la mano con una baja densidad nutricional, nos encontramos ante un alimento hiperpalatable, que no induce un estímulo claro de saciedad y, por tanto, no nos indica que debemos dejar de consumirlo. Frente a este tipo de alimentos, las frutas reúnen las características diametralmente opuestas, al ser ricas en micronutrientes esenciales y fibra (que contribuirán a generar un estímulo que refuerce la saciedad) y pobres en energía (por lo que, a igualdad de volumen consumido, la ingesta de carbohidratos será mucho menor que si tomáramos un refresco). Incluso la miel, de mayor densidad calórica que la fruta, ha demostrado inducir menores ganancias de peso que el azúcar de mesa tanto en ratones como en humanos. Lo que nos enseñan gran parte de los estudios es que es más difícil llegar a compensar las calorías ingeridas a partir de bebidas y productos endulzados, por lo que la persona que basa su dieta en estos alimentos está ingiriendo grandes cantidades de fructosa sin llegar a ser consciente de ello.

Dicho de forma sencilla, la fructosa no engorda o tiene efectos tóxicos salvo que sea consumida en exceso. Y, dado que la fruta contiene fibra y otros nutrientes, es difícil comer una gran cantidad de fruta sin que se reduzca de forma concomitante nuestro apetito. 

- Aplicaciones de la fructosa en la nutrición humana

El consumo de fructosa, tal y cómo ha sido dispuesta por la naturaleza, no se entiende sin la glucosa. A la hora de estudiar las propiedades de la fructosa y sus efectos en el organismo deben tenerse en cuenta dos factores, el papel sinérgico que pudieran tener otras sustancias y la dosis de fructosa ingerida (considerada de forma relativa las necesidades del individuo).

Hemos comentado previamente que sólo tres monosacáridos constituyen la inmensa mayoría de carbohidratos absorbidos en el tracto digestivo. La glucosa suele ser el monosacárido predominante, sobre todo si se combinan frutas y verduras con otros alimentos que contengan almidón. La glucosa puede potenciar la absorción de fructosa y ésta, a su vez, parece facilitar el metabolismo de la glucosa en el hígado e inducir una mayor síntesis de glucógeno no solo a nivel hepático sino también muscular; esto, junto a un posible efecto facilitador de la secreción de GLP-1 (que estimula la secreción de insulina) contribuiría a reducir las glucemias posprandiales. Estos efectos no se ven cuando la fructosa se ingiere aislada.

También se ha relacionado la fructosa con un aumento en la tolerancia oral a la glucosa en individuos con intolerancia o resistencia a la insulina. No obstante, la administración de fructosa debe realizarse con precaución, pues dosis excesivas han mostrado el efecto contrario. Por tanto, no existe una evidencia fuerte en la que basar las recomendaciones de fructosa como edulcorante en diabéticos, que deberían recuperar su tolerancia a hidratos de carbono por medio de otras estrategias.

En el caso de deportistas, la práctica de ejercicio físico fomenta la expresión de transportadores de ésta (GLUT4 y otros), mientras que reduce los transportadores de fructosa (GLUT5), por lo que la fructosa tendría un papel secundario, y se deben priorizar como fuentes de carbohidratos aquellos alimentos con mayor concentración de glucosa aunque en combinación con pequeñas proporciones de fructosa. Existe discusión sobre cuál es el mejor momento en que recurrir a la combinación de glucosa y fructosa. Algunos argumentan que el preentrenamiento sería un momento más adecuado por el efecto sinérgico de ambos monosacáridos, al fomentar la fructosa una mayor oxidación de hidratos de carbono; otros sugieren que los beneficios serían mayores en el posentrenamiento, para propiciar una mayor síntesis de glucógeno. En general, el estado de los depósitos de glucógeno es el principal factor que debe guiar la administración de carbohidratos en relación con el entrenamiento. Así, atletas que sigan una dieta alta en hidratos de carbono no necesitarán recurrir a carbohidratos preentrenamiento por disponer de suficiente cantidad de glucógeno y podrían por el contrario beneficiarse más de la replección de depósitos en el posentrenamiento; para aquellos que siguen dietas bajas en hidratos de carbono el preentreno parece un momento más propicio, pudiendo obtarse bien por glucosa sola bien por glucosa con una pequeña cantidad de fructosa.


En el caso concreto de las estrategias de recarga de carbohidratos, parece claro que la glucosa es el carbohidrato protagonista, pues una alta ingesta de carbohidratos destinada a replecionar los depósitos de glucógeno deja un lugar reducido a la capacidad del hígado para metabolizar la fructosa. Se debe huir del concepto de "comida trampa", siendo un error las estrategias de recarga basadas en alimentos ricos en endulzantes añadidos, que no solo contienen un 50% o más de fructosa, sino que añaden altas cantidades de grasas de mala calidad y muy baja cantidad de vitaminas y minerales. Aunque establecer cantidades límite debe regirse por las características personales de cada atleta, algunos como Lyle Macdonald recomiendan pequeñas cantidades de fructosa (unos 50 gr en un periodo de 24 horas) o sacarosa (100 gr en un periodo de 24 horas), que aportaría mayores beneficios que si solo se recargara usando glucosa y almidones.

- Consumo de fruta y recomendaciones de organismos oficiales

De todos es sabido que las organizaciones promotoras de salud recomiendan un consumo diario de cinco piezas de fruta al día como parte de una alimentación saludable al desarrollo de unos hábitos de vida saludable y la prevención de enfermedades.

Los últimos informes de la Organización Mundial de la Salud (WHO) y la FAO recomiendan un consumo mínimo de 400 gramos diarios de frutas y verduras, y concluyen que un consumo suficiente podría salvar la vida de 1,7 millones de personas al año; y que el consumo insuficiente de frutas y verduras constituye un factor de riesgo de mortalidad mundial, actuando como causa contribuyente del 19% de los cánceres gastrointestinales, el 31% de las cardiopatías isquémicas y el 11% de los accidentes vasculares cerebrales.

La realidad del consumo de frutas y verduras, sin embargo, se aleja bastante de estas recomendaciones, tanto a nivel poblacional como entre personas, existiendo un consumo altamente variable pero en general deficiente, que alcanza cifras preocupantemente bajas en los países del Tercer Mundo.

Aunque la mayoría de estudios que sustentan estas afirmaciones suelen establecer relaciones de correlación (y no causalidad), sabemos que el consumo de una mayor cantidad de fruta va de la mano con el desarrollo de hábitos de vida más saludables y la inclusión de otros alimentos que aportan macro- y micronutrientes esenciales (aceite de oliva, pescado azul, carnes de calidad, verduras); por el contrario, aquellas dietas con baja proporción de fruta son también pobres en alimentos saludables, y se correlacionan con el sedentarismo y la ingesta de productos de baja calidad nutricional (procesados, endulzantes, aditivos químicos) por lo que en general se trata de dietas deficitarias y que fomentan factores de riesgo de enfermedad.

Teniendo esto en cuenta, la clave no reside en fomentar únicamente el consumo de frutas sino que éstas, junto con las verduras, la carne, el pescado, los huevos, el aceite de oliva y grasas saludables (entre otros), deben constituir la base de nuestra alimentación, dejando de lado los alimentos de menor valor nutricional. Mientras las recomendaciones oficiales sigan basándose en la pirámide nutricional, con un alto consumo de cereales y una cantidad generalista de hidratos de carbono no seremos capaces de ofrecer una estrategia adecuada para garantizar la salud de la población.

- Fruta y estrategias de pérdida de peso

No existe un consumo mínimo de frutas y posiblemente tampoco un máximo absoluto, quizás sí uno relativo a la persona. La fruta ha formado parte de la dieta humana por tanto tiempo, que es incluso anterior a la propia especie. Parece que estamos bien adaptados a comerla y somos capaces de procesar la fructosa y el resto de compuestos presentes en ella salvo en el caso de individuos intolerantes, cuya situación, en todo caso, excede los contenidos de esta entrada.

El consumo de frutas debe ajustarse según la ingesta diaria total de hidratos de carbono, la cual viene fijada por los objetivos de la dieta y las características de la persona. No existen unos valores absolutos de carbohidratos o de fructosa diarios recomendados y creo necesario recordar que, cuando la dieta se basa en frutas y verduras, con un consumo eventual de tubérculos y otras fuentes naturales de carbohidratos, resulta difícil alcanzar un consumo excesivo, al menos de forma mantenida. Evidentemente el límite máximo de hidratos de carbono será mucho más bajo en un paciente sedentario con sobrepeso que en un deportista con bajo porcentaje de grasa corporal y altos niveles de actividad.


La recomendación de eliminar la fruta de la dieta, que tan de moda parece estar actualmente, cuando es dada de forma generalista, es no solo altamente antinatural, sino carente de todo fundamento científico. La reducción o incluso eliminación de la fruta será de utilidad en aquellos pacientes que precisen dietas bajas o muy bajas en hidratos de carbono aunque será el último elemento hidrocarbonado del que prescindiremos (pues nunca eliminaremos las verduras). En estos casos, se debe priorizar aquellas frutas con niveles más bajos de carbohidratos (como los frutos rojos, la pera o la manzana), reduciendo otras con niveles más altos (piña, mango, plátano) y eliminando por completo las frutas desecadas.

Fuentes de fructosa artificialmente añadida

- Situación actual del consumo de fructosa y azúcares añadidos

Los azúcares simples han constituido un nutriente escaso durante la gran parte de nuestra evolución como especie. Su presencia en la dieta de los homínidos se reduce a las escasas cantidades de frutas, bayas y miel que pudieran existir durante el periodo estival. Esta escasez fue la tónica dominante hasta muchos miles de años después, pues incluso durante la Edad Media la miel, principal endulzante de la época, era un lujo al alcance de muy pocos.


Con el paso de los años surgen métodos más eficientes para obtener azúcar de caña y posteriormente de la remolacha, con lo que el azúcar de mesa se convierte en un producto disponible para toda la población. En un lapso de tiempo inferior a 100 años, desde el siglo 18 al 19, el consumo de azúcar en algunos países de Europa como Inglaterra se incrementa en torno al 1500% (según el International Sugar Economic Yearbook and Directory). 

El azúcar continúa siendo el endulzante dominante en la dieta hasta que en la década de 1960 se descubre la tecnología para convertir glucosa en fructosa a partir de la isomerización enzimática. Este proceso dio lugar, entre otros, al conocido como jarabe de maíz alto en fructosa (en inglés high fructose corn syrup o HFCS) que ha pasado a formar parte de muchos alimentos, no solo por su sabor y otras propiedades organolépticas, sino también por su capacidad de actuar como conservante. 

Al aumento desproporcionado de cereales y otros productos altos en carbohidratos durante la segunda mitad del pasado siglo se sumaban así la bollería y repostería industrial, que incorporan altas cantidades de este HFCS. Posteriormente llegarían los refrescos y a principios del siglo XXI el número de productos procesados, de diversa procedencia y naturaleza que incorporan endulzantes refinados es prácticamente incontable y, lo que es peor, pasa fácilmente desapercibido (seguro que ninguno de los lectores ha notado sabor dulce en su bacon a pesar de que 100 gramos de producto incorporan entre 1 y 4 gramos de azúcar según qué fabricante).

Aunque es difícil establecer unos valores de consumo de fructosa en la población actual, según los estudios del Dr. Richard Johnson, profesor de medicina de la Universidad de Colorado y reconocido investigador sobre los efectos de la fructosa, un ciudadano americano promedio consume en torno a 134 gramos diarios de fructosa; si a esto se suman los otros azúcares simples obtenemos un consumo superior a 200 gramos diarios. Otros análisis, menos alarmistas, parecen fijar límites en países del primer mundo diferentes de EEUU en torno a 50-60 gramos por persona y día.


Ante el preocupante incremento de la obesidad, la hipertensión o la diabetes entre otras muchas patologías bien cabría preguntarse qué papel juega el aumento de consumo de fructosa en esta situación.



- La realidad de los estudios sobre la fructosa

Antes de hablar de la investigación científica en relación a la fructosa sería apropiado guardar un minuto de silencio por estos amigos:


Aunque el uso de animales en investigación jamás ha sonado extraño para nadie y es un paso necesario (al menos hasta cierto punto) para el progreso de la investigación científica es importante recordar que no toda la evidencia obtenida de los estudios con roedores y otras especies puede extrapolarse, al menos completamente, a humanos.

El caso de la fructosa es particularmente interesante ya que los ratones parecen poseer un metabolismo especialmente proclive a acumular excesos relativamente pequeños de azúcares como grasa, esto es, en ratones con una dieta alta en hidratos de carbono, se han visto aumentos de hasta el 50% en la lipogénesis de novo, pues el exceso de carbohidratos parece inducir las enzimas necesarias para convertirlos en grasa con mucha mayor facilidad que ocurre en humanos. En el caso de las dietas altas en fructosa (pero no en glucosa) estos efectos pueden verse incluso si el balance energético global no es hipercalórico,

No quiere esto decir que todos los estudios sobre la fructosa hechos en animales carezcan de utilidad, al contrario, han sido muy útiles a la hora de plantearnos múltiples hipótesis sobre los posibles efectos de la fructosa en el organismo, pero estos deben ser posteriormente demostradas en humanos.

- El exceso de fructosa como agente de enfermedad

Existe abundante evidencia de que una dieta alta en fructosa conlleva el desarrollo de obesidad, diabetes y dislipemias en roedores. Los estudios en humanos son algo más reducidos, pero cuando la fructosa se consume crónicamente y de forma desproporcionada en el contexto de una dieta hipercalórica ocasiona resistencia a la insulina e incremento del peso y la masa grasa, lo que puede propiciar la aparición de síndrome metabólico. En una sociedad donde el consumo excesivo de productos endulzados es la tónica dominante, se hace necesario discriminar los efectos del azúcar y de la fructosa si es que existen diferencias entre ambas.

La fructosa es un precursor de grandes cantidades de triosas fosfato, que pueden actuar como precursores de la síntesis de ácidos grasos, a lo que hay que sumar su efecto inhibidor de la oxidación de los ácidos grasos y su esterificación así como la inducción de una mayor síntesis hepática de VLDL. Además, la fructosa tendría cierta capacidad facilitadora de la expresión de ciertos genes relacionados con la lipogénesis hepática, como el factor de transcripción SREBP-1c; esto explica el incremento en las concentraciones de triglicéridos y VLDL en plasma observado en las dietas altas en fructosa. Las partículas LDL de las personas que consumen altas cantidades de fructosa son más pequeñas y densas, con mayor potencial aterogénico, lo que supone un factor de riesgo cardiovascular añadido.

Las mujeres en edad reproductiva parecen tener cierta protección sobre la lipogénesis, efecto que podría conseguirse también mediante la suplementación con aceite de pescado. Por el contrario, aquellas personas con resistencia a la insulina son más proclives a acumular depósitos grasos tanto en hígado como en tejidos periféricos. Por tanto, el ambiente hormonal juega un papel importante que puede modificar los efectos de la fructosa en el organismo.

Dado que la fructosa no produce una respuesta significativa de insulina, se han realizado estudios de su uso en diabéticos, obteniéndose resultados contradictorios, en parte por las diferentes condiciones de los mismos, por lo que no tenemos argumentos de peso para afirmar o negar la conveniencia de su uso como edulcorante en diabéticos. Mientras algunos estudios observan disminuciones en las cifras de glucemia, otros afirman que la fructosa podría contribuir al aumento de glucemias posprandiales por su eficiencia como sustrato de la gluconeogénesis. Lo que sí parece claro es que el consumo excesivo y de forma prolongada de altas cantidades de fructosa y sacarosa lleva consigo el desarrollo de intolerancia a la glucosa y resistencia a la insulina, con una menor capacidad por parte del hígado para llevar a cabo glucogenogénesis a partir de glucosa.

Dado que la fructosa se fosforila rápidamente en el hígado por acción de la fructoquinasa, grandes cantidades de ATP (tri-fosfato de adenosina) se hidrolizan a AMP (mono-fosfato de adenosina), lo que produce un incremento en la síntesis de ácido úrico. Es por esto que las dietas altas en fructosa se han correlacionado con la gota o la litiasis renal. Aunque la hiperuricemia es un componente menor del síndrome metabólico, parece actuar como factor de riesgo para el desarrollo de resistencia a la insulina.

Existe cierta relación entre el consumo de fructosa y la elevación de la presión sanguínea en roedores, sin embargo la fructosa no parece causar hipertensión en humanos de forma directa. Dado que las dietas altas en fructosa se asocian a una elevada ingesta calórica y ganancia de peso, si tenemos en cuenta la relación con alteraciones metabólicas con la resistencia a la insulina a la cabeza, el consumo excesivo de fructosa sería un cofactor más asociado al desarrollo de hipertensión.

A la hora de actuar sobre los ritmos de hambre y saciedad, la fructosa es el monosacárido que menor efecto saciante genera. Junto a esto encontramos que los alimentos más ricos en fructosa son a su vez los menos nutritivos, pues hay pocos macro y micronutrientes esenciales en la comida procesada, los refrescos endulzados y la bollería industrial. Por tanto, una dieta en la que abunden estos productos facilita que se eleve la ingesta calórica global, lo que ocasiona aumento de peso.

Conclusiones

La fructosa es una molécula tan antigua como la propia especie humana. Sus fuentes naturales, las frutas, aportan una pequeña cantidad de azúcares a nuestra alimentación, los cuales son perfectamente asimilables y no suponen un riesgo para nuestra salud.

En la actualidad, los refrescos y productos con azúcares añadidos se han convertido en un elemento habitual la dieta de miles de personas, que pueden sufrir alteraciones metabólicas cuando estos aparecen en exceso. La fructosa que se presenta como endulzante añadido [generalmente en forma de jarabe de maíz alto en fructosa (HFCS)] cuando se consume en exceso representa un riesgo a largo plazo para la salud.

Durante muchos años hemos basado nuestros conocimientos sobre el metabolismo de la fructosa en estudios en ratones, que parecen tener mayor facilidad que los humanos para convertir carbohidratos en grasa. Además, en gran parte de estos estudios las dosis de fructosa administradas superan con creces lo que podría considerar "normal", incluso para una persona que acostumbra a incluir en su alimentación diaria algún producto con azúcar añadida.

Se debe huir de los mensajes alarmistas que promueven la restricción de consumo de frutas, pues no tienen un auténtico fundamento científico. Cuando se consumen productos naturales, para los que el organismo está perfectamente adaptado, no existe riesgo para nuestra salud.

 - ¿Y la sacarosa?

Creo que no sonará extraño a ninguno de los lectores de este blog que diga que la sacarosa o azúcar de mesa es uno de los agentes etiopatogénicos más destacados de los últimos 100 años, y que su consumo está directamente relacionado con el incremento alarmante y fatal en la prevalencia e incidencia del síndrome metabólico y patologías relacionas, y que incluso podría jugar un papel importante en la génesis de determinados tipos de tumores. 

Espera... ¿no se supone que la sacarosa también está presente en las frutas? Efectivamente, la sacarosa es uno de los tres glúcidos principales que contienen las frutas, y varios de los conceptos que hemos comentado acerca de la fructosa son aplicables también a la sacarosa: la problemática de su consumo excesivo, el uso del producto refinado como endulzante añadido, etc; otros mecanismos, en cambio, son particulares. Mucho se ha escrito y se escribirá durante los próximos años sobre el azúcar pero, por ser un tema tan extenso y complejo no he incluido ninguna referencia en este artículo, pues intentaré tratar sobre él próximamente.




Bibliografía

Clive H Wilder-Smith, Xinhua Li, Sherry SY Ho, Sai Mun Leong, Reuben K Wong, Evelyn SC Koay, Ronaldo P Ferraris. Fructose transporters GLUT5 and GLUT2 expression in adult patients with fructose intolerance United European Gastroenterology Journal September 19, 2013

Stuart, Charles A., et al. Hexose transporter mRNAs for GLUT4, GLUT5, and GLUT12 predominate in human muscle. American Journal of Physiology-Endocrinology and Metabolism 291.5 (2006): E1067-E1073.

K J Acheson, Y Schutz, T Bessard, K Anantharaman, J P Flatt, E Jéquier. Glycogen storage capacity and de novo lipogenesis during massive carbohydrate overfeeding in man. Am J Clin Nutr August 1988 vol. 48 no. 2 240-247

Francis W. B. Sanders, Julian L. Griffin. De novo lipogenesis in the liver in health and disease: more than just a shunting yard for glucose. Biol. Rev. (2015)

Peter A. Mayes. Intermediary metabolism of fructose. Am J Clin Nutr 1993;58(suppl):754S-65S

H. Sting, M. Krssak, M. Krebs, M. G. Bischof, P. Nowotny, C. Fürnsinn, G. I. Shulman, W. Waldhäusl, M. Roden. Lipid-dependent control of hepatic glucogen stores in healthy humans. Diabetologia (2001), 44; 48-54

Niewoehner, Catherine. B., et al. "Metabolic effects of oral fructose in the liver of fasted rats." Am. J. Physiol 247 (1984): E505-E512. 

Nemoseck TM, Carmody EG, Furchner-Evanson A, Gleason M, Li A, Potter H, Rezende LM, Lane KJ, Kern M. Honey promotes lower weight gain, adiposity, and triglycerides than sucrose in rats. Nutr Res. 31,1 (2011):55-60.

Oganización Mudial de la Salud. Informe sobre la salud en el mundo 2002 - Reducir los riesgos y promover una vida sana 

Laughlin, Maren R. Normal Roles for Dietary Fructose in Carbohydrate Metabolism. Nutrients 6.8 (2014): 3117-3129.

Niewoehner, Catherine B. Metabolic effects of dietary versus parenteral fructose. Journal of the American College of Nutrition 5.5 (1986): 443-450.

Coss-Bu, Jorge A., Agneta L. Sunehag, and Morey W. Haymond. Contribution of galactose and fructose to glucose homeostasis. Metabolism 58.8 (2009): 1050-1058.

Delarue, J., et al. The contribution of naturally labelled 13C fructose to glucose appearance in humans.Diabetologia 36.4 (1993): 338-345.

Kong, Marie-France, et al. Effects of oral fructose and glucose on plasma GLP-1 and appetite in normal subjects. Peptides 20.5 (1999): 545-551.

Moore, M.C.; Cherrington, A.D.; Mann, S.L. Davis, S.N. Acute fructose administration deceases the glycemic response to an oral glucose tolerance testin normal adults. J. Clin. Endocrinol. Metab. 85 (2000):4515–4519.

Moore, M.C.; Mann, S.L.; Davis, S.N.; Cherrington, A.D. Acute fructose administration improves oral glucose tolerance in adults with type 2 diabetes. Diabetes Care 24 (2001):1882–1887.

Jentjens, Roy LPG, Moseley L, Waring RH, Harding LK, Jeukendrup AE.. Oxidation of combined ingestion of glucose and fructose during exercise."Journal of Applied Physiology 96.4 (2004): 1277-1284.

Stuart, Charles A., et al. Cycle Training Increased GLUT4 and Activation of mTOR in Fast Twitch Muscle Fibers. Medicine and science in sports and exercise 42.1 (2010): 96.

Luc Tappy , Kim-Anne Lê. Metabolic effects of fructose and the worldwide increase in obesity. Physiological Reviews.1 January 2010 Vol. 90 no. 1, 23-46 

George A Bray, Samara Joy Nielsen, Barry M Popkin. Consumption of high-fructose corn syrup in beverages may play a role in the epidemic of obesity. Am J Clin Nutr 2004;79:537–43. P

Hooshmand S, Holloway B, Nemoseck T, Cole S, Petrisko Y, Hong MY, Kern M. Effects of Agave Nectar Versus Sucrose on Weight Gain, Adiposity, Blood Glucose, Insulin, and Lpid Responses in Mice. J Med Food (2014).

A W Thorburn, L H Storlien, A B Jenkins, S Khouri, E W Kraegen. Fructose-induced in vivo insulin resistance and elevated plasma triglyceride levels in rats. Am J Clin Nutr June 1989 vol. 49 no. 6 1155-1163

Hwang JH, Perseghin G, Rothman DL, Cline GW, Magnusson I, Petersen KF, Shulman GI. Impaired net hepatic glycogen synthesis in insulin-dependent diabetic subjects during mixed meal ingestion. A 13C nuclear magnetic resonance spectroscopy study.J Clin Invest. 1995 Feb;95(2):783–787.

Tappy L, Lê KA, Tran C, Paquot N. Fructose and metabolic diseases: new findings, new questions. Nutrition. 2010 Nov-Dec;26(11-12):1044-9.


Hwang JH, Perseghin G, Rothman DL, Cline GW, Magnusson I, Petersen KF, Shulman GI. Impaired net hepatic glycogen synthesis in insulin-dependent diabetic subjects during mixed meal ingestion. A 13C nuclear magnetic resonance spectroscopy study. J Clin Invest. 1995 Feb;95(2):783-7.

Lukas Krähenbühl, Corinne Lang, Saskia Lüdes, Christian Seiler, Markus Schäfer,  Arthur Zimmermann, Stephan Krähenbühl. Reduced hepatic glycogen stores in patients with liver cirrosis. Liver International Volume 23, Issue 2, pages 101–109, April 2003

Ahlborg G, Björkman O. Splanchnic and muscle fructose metabolism during and after exercise. J Appl Physiol (1985). 1990 Oct;69(4):1244-51.

Chung M, Ma J, Patel K, Berger S, Lau J, Lichtenstein AH. Fructose, high-fructose corn syrup, sucrose, and nonalcoholic fatty liver disease or indexes of liver health: a systematic review and meta-analysis. Am J Clin Nutr. (2014)

Bidwell AJ, Fairchild TJ, Redmond J, Wang L, Keslacy S, Kanaley JA. Physical activity offsets the negative effects of a high-fructose diet. Med Sci Sports Exerc. 2014 Nov;46(11):2091-8.

Le MT, Frye RF, Rivard CJ, Cheng J, McFann KK, Segal MS, Johnson RJ, Johnson JA. Effects of high-fructose corn syrup and sucrose on the pharmacokinetics of fructose and acute metabolic and hemodynamic responses in healthy subjects. Metabolism 61.5 (2012): 641-651.

Lecoultre V, Benoit R, Carrel G, Schutz Y, Millet GP, Tappy L, Schneiter P. Fructose and glucose co-ingestion during prolonged exercise increases lactate and glucose fluxes and oxidation compared with an equimolar intake of glucose. Am J Clin Nutr. 2010 Nov;92(5):1071-9.

Walker RW, Dumke KA, Goran M I. Fructose content in popular beverages made with and without high-fructose corn syrup. Nutrition 30, 7-8 (2014):928-35.

Kimber L. Stanhope et al. Consuming fructose-sweetened, not glucose-sweetened, beverages increases visceral adiposity and lipids and decreases insulin sensitivity in overweight/obese humans. J Clin Invest. 2009 May 1; 119(5): 1322–1334.

Takahiko Nakagawa  et al. A causal role for uric acid in fructose-induced metabolic síndrome. American Journal of Physiology - Renal Physiology , 1 March 2006 Vol. 290 no. 3, F625-F631

Alexandra Shapiro, Wei Mu, Carlos Roncal, Kit-Yan Cheng, Richard J. Johnson, Philip J. Scarpace. Fructose-induced leptin resistance exacerbates weight gain in response to subsequent high-fat feeding. American Journal of Physiology - Regulatory, Integrative and Comparative Physiology, 1 November 2008 Vol. 295 no. 5, R1370-R1375.

Page KA, Chan O, Arora J, Belfort-Deaguiar R, Dzuira J, Roehmholdt B, Cline GW, Naik S, Sinha R, Constable RT, Sherwin RS. Effects of fructose vs glucose on regional cerebral blood flow in brain regions involved with appetite and reward pathways. JAMA. 2013 Jan 2;309(1):63-70

10 comentarios:

  1. Interesante y esclarecedor. Gracias!!!

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  2. Gracias, Ignacio, por un artículo bien currado como siempre. Hay un aspecto, sin embargo, en el que se me ha quedado un poco corto, y es en el tema "fruta sí o no, y cuanta" y, sobre todo, "como lo sabemos".

    Como alguien que comparte contigo la importancia de la evidencia científica sólida, te explico mis dudas sobre los argumentos convencionales. Si sabes resolvérmelas te estaré agradecido. Y si te despierto la curiosidad que te lleva a investigar más sobre lo que considero uno de los "puntos ciegos" de la nutrición actual, tanto mejor para todos.

    Resumiendo brutalmente, en tu post creo que dices tres cosas:

    1- Los efectos (y cantidades, y composición) de los azúcares son muy distintos en las frutas y en los alimentos artificialmente azucarados.
    2- El exceso de fructosa de los alimentos artificialmente azucarados tiene efectos nocivos.
    3- La fruta no tiene efectos nocivos, e incluso es recomendable.

    Me doy por convencido de 1 y 2. Pero vamos a repasar los argumentos a favor de 3. Los que encuentro peinando tu post son:

    1- La fruta "constituye un alimento completo, de baja densidad energética y alta densidad de micronutrientes".
    2- La fruta se absorbe lentamente, sin provocar una elevación rápida de azúcares en el torrente sanguíneo. Además, es de baja densidad calórica.
    3- El consumo de fruta se asocia con otros hábitos saludables en la población.
    4- Las recomendaciones para eliminar (o reducir) la fruta de la dieta no tienen fundamento científico.

    Y de aquí obtienes conclusiones como:

    5- "La fructosa (consumida con moderación, en forma de fruta, etc.) no engorda ni tiene efectos tóxicos".
    6- "Las frutas aportan una pequeña cantidad de azúcares a nuestra alimentación, los cuales son perfectamente asimilables y no suponen un riesgo para nuestra salud."
    7- "Cuando se consumen productos naturales, para los que el organismo está perfectamente adaptado, no existe riesgo para nuestra salud."

    Repaso los argumentos uno a uno:

    1- "La fruta constituye un elemento completo"... bueno, sin proteína ni grasa, ¿seguro?. ¿Crees como los frutarianos que se puede vivir saludablemente solo en base a fruta?

    2- El bajo índice glucémico etc. elimina alguna de los problemas potenciales de la fruta. Pero no dice nada de los que puedan derivarse de su contenido en fructosa, que eran el asunto del post, a juzgar por el título.

    3- Este es un argumento muy débil a favor de que sea "bueno" comer fruta. La gente que se preocupa por su salud adopta las recomendaciones oficiales un tanto en bloque, entre las cuales hay incrementar
    el consumo de fruta, y por tanto no sabemos si las mejoras de salud que puedan experimentar se deben al aumento del consumo de fruta o a los otros hábitos conjuntamente adoptados.

    (sigue. Soy https://www.facebook.com/ricard.gavalda.3)

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  3. 4- Entiendo que esto quiere decir que "no hay estudios científicos que hayan encontrado inconvenientes al consumo de fruta". Esto es normal, porque la mayoría de estudios se han concentrado en estudiar
    el efecto de cambiar a un conjunto de hábitos "saludables" desde los hábitos claramente "no saludables" prevalentes en la pobación, y normalmente estos hábitos saludables han ido en un paquete: dejar de fumar, ejercicio, incrementar consumo de *verdura* y fruta, reducir alimentos procesados, entre otros. No sé si alguien ha estudiado los efectos de consumir fruta o no, sin "confounders". Parte de la complicación es que uno no puede simplemente eliminar la fruta de una dieta, sino que querrá sustituirla por algo, que puede ser mejor o peor (doy un candidato a algo "mejor" que valdría la pena mirar un poco más abajo).

    Añado que hay que contar el dogmatismo de las agencias que patrocinan estudios nutricionales, ya no digamos con los intereses comerciales. Si a un investigador se le ocurre ir a pedir dinero "para ver si es tan verdad eso de que la fruta es buena y recomendable", probablemente le den con la puerta en las narices y se dedique a otra cosa, porque "obviamente, todo el mundo sabe que la tierra es redonda y la fruta buenísima para la salud". La "falta de evidencia para X" no significa "existe evidencia para no-X". Puede significar que nadie ha hecho estudios ni para X ni para no-X, tal vez porque no se le ha ocurrido estudiar la cuestión o porque no ha conseguido medios para ello.

    Mis dudas, más proactivamente:

    - No he visto en tu artículo (ni conozco) estudios que demuestren que los azúcares de la fruta (y en particular, la fructosa) son inocuos incluso en pocas cantidades. Sabemos que la fructosa en alta cantidad tiene efectos tóxicos. ¿Y en cantidades bajas? ¿Tenemos estudios que digan que solamente a partir de cierto umbral es nociva? ¿Tenemos estudios que distingan entre la hipótesis 1, "la toxicidad es proporcional a la dosis desde el primer gramo", y la hipótesis 2, "la toxicidad en función de la dosis es plana hasta cierto umbral, a partir del cual empieza a crecer"? Estas son las hipótesis que se barajan en estudios de toxicidad serios.

    Este tipo de estudio sería necesario para poder comparar ventajas e inconvenientes del consumo de fruta. Podría ser que incluso si la fructosa fuera tóxica en cualquier cantidad, otras ventajas compensaran esa toxicidad hasta cierto umbral.

    - ¿Sabemos de algún micronutriente de la fruta que no esté presente en la verdura? (verdura = hojas, tallos, "frutos" no considerados fruta). Por todo lo que llevo visto, fruta = verdura+azúcares.

    Si vamos a justificar el consumo de fruta en base a micronutrientes, tendríamos que saber que no hay otras fuentes de esos mismos micronutrientes con menos problemas.

    - ¿Tenemos algún estudio que compare una dieta con fruta y verdura con otra que contenga verdura y raíces, que esencialmente sustituiría la fructosa de la fruta por la glucosa de las raíces?

    En el caso de que la toxicidad de la fructosa existiera en cualquier cantidad, y que no contuviera micronutrientes exclusivos que no se pudieran obtener de las verduras, la estrategia verdura+raíces sería
    más recomendable, ¿no?. Para no no entrar en el debate infinito de cuantos carbohidratos son necesarios y convenientes, pongamos que calculamos la cantidad de raíces para que aporte la misma cantidad de carbohidratos que la fruta que retiramos.

    (sigue. Soy https://www.facebook.com/ricard.gavalda.3)

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  4. Y en cuanto a las conclusiones:

    - En 5 y 6, no he visto que hayas aportado evidencia de que "la fruta no es tóxica" y "no tiene riesgo para nuestra salud". Has aportado estudios a favor de "el exceso de fructosa es tóxico" pero eso no significa que "un poco de fructosa no es nada tóxica". Por supuesto, ya sé que algo de fruta de vez en cuando no va a hacer estragos, y por supuesto mejor fruta que cocacola y donuts. Pero: ¿hay algo mejor aún? ¿Aunque no haya razones para prohibirla, tenemos razones para recomendarla activamente?

    - En 7, hay dos cuestiones. Una, "los alimentos naturales no tienen riesgo para nuestra salud". Esto parece una falacia naturalista, ¿no?. Y dos, el razonamiento implícito de que "no hay problema en consumir fruta porque estamos perfectamente adaptados a ella". El problema es que éste me parece un razonamiento completamente circular. ¿Qué queremos decir con "estar perfectamente adaptados a la fruta"? No se me ocurre otra interpretación que "que su consumo no nos crea problemas".

    Porque si "estar adaptados" simplemente quiere decir que la hemos consumido durante millones de años, entonces también tendremos que decir que estamos perfectamente adaptados a los piojos, a las mordeduras de serpiente, o a ser comidos por los leopardos. Sin duda, la fruta nos ha sacado de muchos apuros durante nuestra evolución, en ocasiones en las que no había mucho más que comer, pero esto no quiere decir que sea óptima, hoy que al menos algunos afortuntados podemos elegir con qué sustituirla. (Entre parñentesis, veo que este argumento de "lo hemos comido durante millones de años" se aplica con mucha ligereza: que hayamos sido cazadores durante mucho tiempo no implica que comer carne sea ideal; tal vez no tuvimos más remedio que comer carne para sobrevivir... pero no me desvío).

    En resumen, no quiero que esto se vea como una diatriba antifruta. No digo "fruta no" sino "vamos a asegurarnos de que tenemos claros los motivos para decir fruta sí". Y no quiero desmerecer tu post sino, como digo, animarte a considerar con algo más de cuidado alguno de los argumentos que veo que se dan generalmente desde la nutrición oficial sin que yo haya visto demasiada evidencia.

    Gracias otra vez, disculpa el rollo, y saludos,
    Ricard Gavaldà
    https://www.facebook.com/ricard.gavalda.3

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  5. Espera, espera, que creo que voy entendiendo cosas de tu hilo argumental. De la parte de metabolismo, aprendo que el cuerpo puede (en el hígado) transformar directamente cierta cantidad de fructosa en glucosa, pero que a partir de esa cantidad se activa otra vía que la transforma en grasa. ¿Estás sugiriendo que los efectos nocivos aparecen al superarse ese umbral? Eso sería muy interesante porque indicaría qué cantidad de fructosa (y fruta) podríamos tomar sin problemas, y sugeriría la curva primero plana y luego proporcional que te pedía por ahí. Y lo de "estar adaptados a la fruta", te refieres justamente a que disponemos de esa primera vía que permite usar fructosa sin problemas? Saludos, Ricard

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  6. Hola Ricard, En primer lugar déjame agradecerte tus fantásticos comentarios. Creo que ante un tema tan conflictivo como éste sólo podremos avanzar desarrollando este tipo de debates críticos. Paso a darte mi particular visión al respecto.

    La fruta es un alimento completo como todos los alimentos naturales dentro de su grupo, es decir, está entero y no es un aislado de una única sustancia; como ves, ha sido mi intención en esta entrada desmitificar el consumo de fruta y justificar que fruta no es igual a azúcar o fructosa solas. No creo haber dado argumentos ni haber citado en ningún momento que sea sostenible una dieta solo de fruta, sino junto al resto de alimentos en el contexto de una dieta equilibrada basada en comida real, como viene alimentándose la especie humana desde que existe en este planeta o incluso antes

    Los bajos IG, CG e II de la fruta suponen un factor a tener en cuenta, y a eso hay que sumar capacidad saciante de la fruta y su bajo contenido en fructosa (que no llegaría a los 10 gramos por pieza si exceptuamos las frutas desecadas), por lo que resulta realmente complicado alcanzar niveles perjudiciales de fructosa empleando únicamente frutas para este fin.

    El empleo de estudio de observación y la mayor o menor eficacia de las recomendaciones “oficiales” no es un argumento de gran peso, pero tampoco creo que sea un argumento débil, y más teniendo en cuenta que, como tú mismo dices, estas recomendaciones se suelen adoptar en bloque. En este caso todo cuenta, y nos guste más o menos, hay que hacer un balance global de qué ventajas e inconvenientes pueden derivarse de cada alimento, por lo que cada hábito que se adopte en positivo juega un papel. Todos los estudios disponibles actualmente encuentran correlación inversa entre el consumo de fruta y el riesgo de hipertensión, obesidad, distintos tipos de cáncer y otros factores de riesgo cardiovascular. Frente a las condiciones ideales de la ciencia tenemos que tener en cuenta también la aplicabilidad real, y en este caso todo apunta favorablemente al consumo de fruta.

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  7. Lo que se ha estudiado son los efectos perjudiciales del exceso de fructosa, que es lo que realmente interesa. Si niveles bajos de fructosa no causan ningún problema de salud, de ahí se extrae la idea de que la fructosa no causa toxicidad en las cantidades que la fruta puede aportarnos, y no la aportaría aunque la consumieras a partir de azúcar de mesa (pero no seré yo quien recomiende tal cosa).

    ¿Qué hace “patológico” el exceso de fructosa y, en cambio, hace fisiológico un consumo moderado? Pues hay varios factores a considerar. Un profesor de bioquímia que tuve, por ejemplo, llamaba mucho la atención acerca de que el metabolismo de la fructosa se “salta” la enzima hexoquinasa, que es la primera enzima que actúa sobre la glucosa. La cantidad de glucosa y glucógeno en el hígado pueden “decirle” a la hexoquinasa qué tiene que hacer con la glucosa (metabolizarla o almacenarla), pero no “hablan” con las enzimas que metabolizan la fructosa, por lo que la fructosa va a metabolizase siempre para dar triosas fosfato, y será el balance global (déficit o superávit) lo que diga qué hacer con estas triosas, si gastarlas o acumularlas. Otro punto importante es que el metabolismo de la fructosa genera elevación de triglicéridos y LDL, por lo que no es igual un consumo elevado puntual que un consumo elevado crónico. También hay que tener en cuenta que una cantidad moderada de fructosa mejora el metabolismo de la glucosa por lo que habrá mayor oxidación de carbohidratos y, por tanto, mayor tolerancia para consumir cantidades más elevadas. La “frontera” habría que establecerla en la capacidad de sintetizar glucógeno hepático,

    Por otro lado sí se ha demostrado que no ha sido posible reproducir los excesos de fructosa a partir de una dieta basada en comida real ni que estos efectos se vean ante el consumo de fruta. Quedaría por demostrar qué ocurriría ante un exceso de fruta, lo cual es algo bastante difícil de conseguir.

    Entiendo que puede ser interesante conocer qué efectos tiene la fruta por sí sola, pero también le veo una menor aplicación a la vida real, pues nadie se alimenta únicamente de fruta.

    Sería interesante y muy esclarecedor para vencer el cierto dogmatismo que estamos viviendo actualmente con el auge de la carbofobia y tener argumentos a favor del consumo de fruta, pero no creo que muchos investigadores de planteen este escenario cuando el consumo excesivo de fructosa proviene de otras fuentes mucho más preocupantes y que están en auge, como es la comida procesada, y que es la que debemos limitar o idealmente eliminar. Cuando se consume fructosa en cantidades moderadas procedentes de la fruta no se ha visto ningún efecto perjudicial. Determinar una dosis fija en todo caso es imposible, pues tendría que ser una recomendación personalizada en situación de cada persona. Ahora bien, parece claro que si nos ceñimos a los niveles de capacidad de almacenamiento de glucógeno hepático no tendríamos problema. Ningún estudio ha sido capaz de probar que niveles bajos de fructosa causen ningún perjuicio para la salud y a eso hay que sumar en todo caso los resultados de los estudios (de observación) que arrojan beneficios en cuanto a su consumo, lo que hace muy complicada la idea de obtener resultados negativos en cuanto al consumo de fruta. Creo que es un problema considerar tóxica la fructosa, no solo carecemos de estudios que puedan probarlo, sino de estudios que no ven efectos perjudiciales de su consumo

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  8. A igualdad de cantidad de carbohidratos y si no excedemos la capacidad hepática de metabolizar la glucosa, una dieta con frutas ofrecería los mismos resultados que una dieta carente de ella. Algunos irían más lejos y dirían incluso que sería ventajoso sustituir productos almidonados por frutas al cambiar un alimento de alto-medio IG por otro de bajo IG, pero yo no voy a hilar tan fino porque, en mi experiencia, los resultados de ambas dietas son absolutamente iguales mientras las cantidades totales se ajusten a la persona. Fíjate por ejemplo en los estudios de Staffan Lindeberg con los Kitava (que consumen altas cantidades de carbohidratos con una parte importante de frutas) o en el reciente estudio que ha salido sobre diabetes en el que una dieta paleo convencional (con fruta) es superior a la dieta de las recomendaciones de la ADA. En resumen, no es necesario eliminar la fruta para obtener una dieta saludable si bien, la verdad sea dicha, tampoco es necesario mantenerla.

    Podríamos decir que estamos tan diseñados a comer alimentos naturales como los alimentos reales lo están para servirnos de alimento. Una de las teorías que yo más defiendo, y que me ha hecho decantarme por las dietas tipo paleo/evolutivas es que el cuerpo humano ha evolucionado alimentándose de la forma en la que la naturaleza ha dispuesto los alimentos y que por eso la irrupción en la alimentación moderna de los alimentos procesados supone un factor claro para el desarrollo de ciertas enfermedades que parecen controlarse o incluso revertirse cuando volvemos a un patrón “ancestral” de alimentación. Claro que es un argumento “naturista”, pero no me imagino un homínido negándose a comer fruta o miel solo porque lleva fructosa. De hecho, digo más, tal y como están “sintonizados” (si me permites una expresión un poco inapropiada hablando de nutrición) nuestros circuitos de hambre-saciedad, y de recompensa, buscamos el sabor dulce porque éste se asocia a los alimentos más altos en hidratos, y muy posiblemente los homínidos se atiborraran de fruta (cuando disponían de ella) sobrepasando con creces su capacidad hepática y convirtiéndola en reservas de grasa, que usarían durante el invierno. Esto abre paso a un debate más amplio y complejo sobre si lo ideal es ya no consumir cierta cantidad de fruta sino hacerlo de forma estacional, fomentando la flexibilidad metabólica que la especie antes tenía y hemos perdido.

    En cuanto a mi frase “cuando se consumen productos naturales, para los que el organismo está perfectamente adaptado, no existe riesgo para nuestra salud” veo que sería necesario matizar, por ejemplo, temas como la cantidad o la calidad de los mismos, no obstante es un punto secundario a tener en cuenta, y creo que solo el hecho de basar la alimentación en comida real ya es una garantía de salud sin mayores complicaciones. Eso no quita que casos específicos requieran enfoques determinados (por ejemplo, un diabético una dieta cetogénica, o un deportista de élite una dieta hipercalórica).

    Gracias de nuevo. Un abrazo!!

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  9. Hola Ignacio. He intentado un par de veces poner este mensaje pero no sé por qué no aparece. Muchas gracias, respuestas superaclaradoras e interesantes. Saludos, Ricard

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    1. Hola Ricard. Gracias a ti por tus reflexiones.
      Parece ser que Blogger cambió la privacidad de los comentarios y ahora aparecen como pendientes de moderación. Ya los he cambiado a públicos otra vez.
      Un saludo!

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